据美国心脏学会会刊 《循环:心血管遗传学》(Circulation: Cardiovascular Genetics) 报道,吸烟可通过DNA甲基化(调节基因活性)的形式,在人类基因组中留下“足迹”。


 

 

    新发现指出,DNA甲基化可以作为揭露个体吸烟史的重要标志,为研究者提供开发新疗法的潜在靶标。

 

  “上述结果十分重要,因为作为调节基因表达的机制之一,甲基化会影响基因的表达内容,而这部分基因可能暗含与吸烟相关疾病病程有关的线索。”文章的末位作者,北卡罗来纳州三角科技园国立卫生研究院全国环境卫生学会流行病学分会的副会长,Stephanie J.London博士说,“同样重要的是,戒烟后,吸烟对戒烟者DNA的影响仍然存在。”即使许多国家通过禁烟运动和立法等手段大大减少了烟民数量,但吸烟仍是全球性的首要可预防的死亡原因。即使已经戒烟几十年,曾经吸过烟的人还是有患病,包括一些癌症、慢性阻塞性肺病及脑卒中等的风险。但吸烟造成这种长期影响的分子机制却尚不明确,之前的研究将基因的DNA甲基化位点与冠心病和肺部疾病联系起来,提示DNA甲基化可能在这一过程中发挥了重要作用。

 

    研究人员对来自心脏及老年化遗传流行病学研究共同体的16个年龄组(16 groups of the Cohortsfor Heart and Aging Research in GeneticEpidemiology (CHARGE) Consortium)的16,000名志愿者的血样的全基因组DNA碱基化位点进行了Meta分析,其中包括一组从1971年就开始跟踪的弗雷明汉心脏研究中的样本。

 

    研究人员将现在仍在吸烟的人和已经戒烟的人的DNA甲基化位点与从未吸过烟的人相比较。他们发现:吸烟相关DNA甲基化位点涉及7,000多个基因,相当于已知的人类基因数量的三分之一。

    对于已经戒烟的人来说,戒烟后5年内,大部分DNA甲基化位点回复到与从未吸烟人士相同的水平。

    然而,一些DNA甲基化位点在戒烟30年后仍然存在。

 

    最具统计学意义的甲基化位点位于与很多疾病,例如心血管疾病和特定癌症密切相关的基因上。

 

    研究人员指出,这些顽固性甲基化位点中的一些可能是某些潜在重要基因的标志,这些基因与已经戒烟的吸烟者患特定疾病风险增加有关。发现吸烟相关DNA甲基化位点提高了开发出评估患者吸烟史的生物标志物的可能性,也为开发出针对这些甲基化位点的疗法提供了潜在的可能性。

 

    研究人员指出,Meta 分析不是主要去检测吸烟会产生哪些长期影响,而是吸烟对DAN甲基化的影响。

 

     “我们的研究已经为吸烟对人体产生长期影响的分子机制找到了不可辩驳的证据,这一影响可长达30年。”来自希伯来老化研究所的文章第一作者,哈佛大学医学院教员Roby Joehanes博士说,“好消息是,一旦戒烟,大部分DNA甲基化信号在5年后会回复到与从未吸烟者相同的水平,也就是说在受到烟草的损害后,机体会尝试自我修复。”


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