肺癌是世界上最常见的癌症,每年诊断出的患者高达130万。很多研究显示,抽烟与肺癌之间有着紧密的联系,但是具体机制一直没有弄清。美国科学家近日发现,某种特殊蛋白含量的降低会导致DNA损伤,从而触发肺癌。这一发现可能有助于科学家在将来改善对肺癌的治疗。相关论文5月13日在线发表于《英国癌症杂志》(British Journal of Cancer)上。


    领导此次研究的是美国俄勒冈健康与科学大学(Oregon Health& Science University)癌症研究所的Laura Hays。这种特殊的蛋白名为FANCD2,它所在的蛋白质家族与遗传性范可尼贫血症(Fanconi anemia)有关,患有此贫血症的人该家族蛋白含量低,更易在年轻的时候患癌症。

    研究人员在实验室中制造了一个人造气管以模拟抽烟者的肺部环境,以此研究了香烟对细胞中不同蛋白的影响。结果发现,当肺细胞暴露于香烟中时,FANCD2的制造速度就会变缓,导致其含量降低。而FANCD2的作用在于通过修补DNA损伤或促进有缺陷细胞自杀来预防癌症,所以低水平的FANCD2会导致DNA损伤,从而触发癌症。

    Hays表示,“这一发现显示了FANCD2在保护肺细胞抵御香烟侵袭中扮演着重要角色,也可能解释了为什么香烟对肺细胞如此有害。”

    论文高级作者、美国波特兰老兵事务医学中心的Grover Bagby说:“这一研究显示了FANCD2是个重要的抵御癌症蛋白,而香烟会破坏它的制造过程。虽然这里面还可能包含有其它蛋白,但我们知道FANCD2是关键的一个,因为含有非常高水平FANCD2的细胞能够抵御香烟的毒害作用。”

    英国癌症研究院的Lesley Walker说:“这一研究增加了我们对抽烟致命性原因的理解。抽烟目前是导致癌症的最大单一可预防原因,10例肺癌中有9例都是抽烟所致。不过好消息是,戒烟是有作用的——戒烟5年后,心脏病发作的风险将会降到抽烟者的一半,10年后,患肺癌的风险同样也会减半。”


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